NMNはマウスのうつ病の症状を改善します

科学者たちは、NMNがうつ病のような行動を改善し、水泳テストで不動として表示され、マウスの細胞エネルギー生成を改善することを発見しました。

国立精神衛生研究所（NIMH）によると、米国の成人約1,620万人、人口の6.7％が、 2016年に少なくとも1つのうつ病エピソードを発症しました。うつ病の症状には、快感を感じることができない、エネルギーが低下する、認知障害などがあります。医師はうつ病を治療するために抗うつ薬を処方することができますが、うつ病の人の約3分の2は最初の治療に反応しません。約15％〜40％は、複数回の治療後も反応しません。

2月、科学者のチームがJournal of Affective Disordersに研究を発表し、マウスのうつ病の症状を緩和するニコチンアミドモノヌクレオチド（NMN）注射の有益な効果について説明しました。彼らは、NMNの補給により、体内のエネルギー生成に重要な分子であるニコチンアミドアデニンジヌクレオチド（NAD +）のレベルが上昇することを発見しました。NMNでNAD +レベルを上げると、脳と肝臓の細胞の原動力であるミトコンドリアのエネルギー代謝も改善されました。

実験は、誘発された鬱病がマウスの体重を減少させることを示したが、NMN注射はそれを逆転させた。研究者らは、ストレスホルモンであるコルチコステロンをマウスに注射することでうつ病を誘発しました。ストレスホルモン注射の4週間後、研究者は2週間注射にNMNを追加し、動物の体重測定値がほぼ正常に戻ったことを発見しました。

マウスの行動評価はまた、NMN治療後、コルチコステロン注射を受けたマウスが抑うつ様行動を示さなかったことを示した。科学者は、健康なマウスが水泳タンクに浮かんでいるのに苦労する一方で、「うつ病」のマウスはより早く水泳をあきらめる「強制水泳テスト」を通じて、うつ病のような行動を測定します。うつ病誘発マウスをNMNで治療した後、動物は水槽で生き残るために長く泳ぎ始め、うつ病のような行動を逆転させました。

過去の研究では、大うつ病性障害の患者において、体のエネルギー分子であるアデノシン三リン酸（ATP）の産生が減少していることがわかっています。この減少したATP生成は、細胞の原動力であるミトコンドリアの機能不全に起因する可能性があり、うつ病との相関につながります。ミトコンドリア機能の促進は、うつ病のような行動を改善するための介入かもしれません。エネルギー製造ラインを稼働させ続けるための重要な分子として、NMNまたはNRでNAD +をブーストすると、ミトコンドリア機能を促進できます。

現在の研究によると、NMN注射は脳内のミトコンドリアエネルギー産生を増強し、これはNMNの抑うつ様行動の逆転に関連しています。ストレスホルモン誘発性うつ病もマウスの脳内のNAD +レベルを低下させましたが、NMN投与はNAD +レベルを回復させました。

科学者のチームはまた、細胞のエネルギー生産を調節し、それらの機能をNAD +の健康的なレベルに依存するタンパク質の活性を調べました。彼らは、ミトコンドリアの健康を調節するのに重要な役割を果たすSIRT3と呼ばれるタンパク質を調べました。最近の研究では、うつ病におけるタンパク質の役割も関連付けられています。SIRT3のレベルは、マウスのうつ病の誘発とともに消失しましたが、NMNはSIRT3の活動を正常なレベルに向けて救助しました。NMN治療によるSIRT3活性の改善は、「強制水泳テスト」でのパフォーマンスの向上など、抑うつ行動症状の軽減と相関しています。

「私たちの調査結果は、NMN補給がSIRT3活性を効果的に高めて、海馬と肝臓のミトコンドリアエネルギー代謝を改善し、それによってマウスの[コルチコステロン]誘発性うつ病様行動を軽減できることを示しています」と研究者らは述べています。

科学者たちは、サンプルサイズが小さいことが研究の限界である可能性があることを指摘し、うつ病のような行動に対するNMNのメカニズムをさらに調査するために、サンプルサイズを大きくする将来の研究と長期的な研究を求めています。